A kardiovaszkuláris betegség olyan kórkép, amely érinti a szívet (kardio) és/vagy a szervezet teljes érrendszerét (vaszkuláris). Sokféle betegség tartozik ide, ilyen például a szívkoszorúér-betegség, a legtöbb szélütés (stroke) és a perifériás (pl. az alsó végtag verőereit érintő) érbetegségek. A legtöbb esetben a kialakulásért felelős ok ugyanaz: az érpályán belüli zsírtartalmú plakkok felszaporodása (ateroszklerózis) következtében fellépő érszűkület. A szív és a hozzátartozó erek betegségei a fejlett országokban az élen állnak a halálozási okok között. A kardiovaszkuláris betegségek fő rizikótényezői a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint, a cukorbetegség, az elhízás, a dohányzás és a mozgás hiánya is.

A szív fő funkciója a kamrákból a vér folyamatos kipumpálása a nagy erekbe, ezzel a szervezet egészének vérellátásában központi szerepet tölt be. Működése ebből kifolyólag igen energiaigényes, a szervezet összes rendelkezésre álló vérmennyiségéből 4-5%-ot vesz igénybe, mely a szívizom tömegéhez képest igen magas. A koszorúerek által a szívizomhoz szállított vér mennyisége terhelés hatására megnövekszik, akár 4-5-szörösére is (sportolóknál ez akár 6-8-szoros is) lehet a nyugalmi helyzethez képest, mely megnövekedett vérmennyiség biztosítja, hogy a szív a teljesítményét növelni tudja bizonyos határokon belül.

Abban az esetben, ha a koszorúereken szűkület található (koronáriaszklerózis – az érelmeszesedés koszorúereket érintő formája), akkor a szűkület mögötti érszakasz által ellátott terület vérellátása nem tud nőni egy bizonyos határ fölé. Emiatt a szívizomsejtek által „igényelt” oxigénmennyiség nem áll rendelkezésre. Az anyagcseréjük megváltozik, s ha az oxigénhiány tartós (tartós vérellátási zavar következtében), akkor a szívizomsejtek károsodnak, el is pusztulhatnak. A vérellátási zavar következtében kialakult oxigénhiányt nevezzük ischaemiának (ejtsd: iszkémia)

Az ischaemia miatti csökkenő oxigénmennyiséget a szívizom észleli, s megváltoztatja anyagcseréjét. Az addigi gazdaságos, de oxigénigényes zsírsavlebontás helyett a kevésbé gazdaságos, de oxigén nélkül is végrehajtható glukóz lebontására tér át. Ez ideig-óráig képes az energia termelésére, de hosszabb távon káros anyagcseretermékek halmozódnak fel, mely miatt a szívizomsejt pH-ja megváltozik, az izomsejt membránjaiban helyet foglaló, ionáramokat irányító, létrehozó molekulák (ún. „pumpafunkciót” ellátó fehérjék) működése csökken. A szívizom elektromos állapota megváltozik, kóros ingerületek keletkezhetnek, melyek az egész szív addigi elektromos vezérlését felboríthatják, szívritmuszavarokat okozva. Ezek önmagukban is életveszélyes állapotot hozhatnak létre.

Ha nincs elég tápanyag és oxigén, a szívizomsejtek az érintett területen beszüntetik a leginkább energiaigényes funkciójukat, azaz az összehúzódást. Ezzel a szív összteljesítménye csökken. Ennek a teljesítménycsökkenésnek a mértéke attól függ, mekkora területet érint az oxygénhiány, milyen gyorsan alakul ki, és mennyi ideig tart. Ezek a fenti tényezők határozzák meg annak a betegségcsoportnak a megjelenési formáit, melyet összefoglalóan Ischaemiás Szívbetegségnek (ISZB) nevezünk.

Ha a vérellátási zavar gyorsan alakul ki, akkor a szívizom nem tud alkalmazkodni a megváltozott körülményekhez. Az anyagcseréje gyorsan és kényszerűen megváltozik, a felszaporodott káros anyagcseretermékek fájdalomérző receptorokat ingerelnek, mely miatt a beteg fél–egy perccel a szívizom oxigénhiányának fellépését követően jellegzetes mellkasi fájdalmat kezd érezni, mely egyre súlyosabb, míg maximumát el nem éri. Ezt a fájdalmat nevezik angina pectorisnak. Ha a vérellátás perceken belül helyreáll, akkor a fájdalom gyorsan szűnik, a szívizom anyagcseréje és működése helyreáll. Ebben az esetben szívizom-károsodás nincs, vagy csak molekuláris módszerekkel kimutatható.

Ha nagy területű szívizom teljes vérellátása szűnik meg hirtelen, s ez nem oldódik meg perceken belül, akkor szívizominfarktusról beszélünk. Mivel a szívizom teljes pusztulása kb. 6 óra alatt következik be az elzáródástól számítva, ezen időn belül ha az elzáródás megnyílik, s a vérellátás helyreáll, akkor a szívizom-károsodás nem lesz teljes. Nyilvánvaló, hogy minél rövidebb ideig tart ezen a 6 órán belül is az elzáródás, annál csekélyebb az elpusztult szívizom. Ha hamar – 1-2 órán belül – megnyílik az ér, és újra vért kap az adott szívizomterület, a vérellátás ellenére sem tér vissza azonnal a működése. Ez napokig, esetleg hetekig eltarthat.
 
Minél tovább tart a vérellátási zavar, annál nagyobb mértékű a szívizomkárosodás. Az ér elzáródásától számított kb. 6 óra időtartam az, mely alatt az adott ér által ellátott szívizomterület maximális mértékben károsodik (elpusztul).

Ha az érelzáródás nem hirtelen, hanem lassan (hónapok, évek alatt) alakul ki, akkor a szívizom a hiányzó vérellátást megpróbálja máshonnan, ép érszakasz felől pótolni. Ennek során a szívizomban újabb kis erecskék képződhetnek (kollaterálisok – a folyamat neve kollateralizáció), melyek valamennyi vérellátást biztosítanak az elzáródott érszakaszt áthidalva. Ez azonban ritkán elegendő a szívizomnak ahhoz, hogy még működjön is, leggyakrabban az összehúzódást beszünteti, de az alapanyagcseréje megmarad. Ha újból a megfelelő vérmennyiséget kapja meg (az eredeti ér megnyitásával akár katéteres, akár műtéti úton) akkor egy idő után a működése is visszatérhet. Az így viselkedő szívizmot nevezzük hibernált szívizomnak.

Ha a szívizom elpusztult, annak működése már nem tér vissza, a szív összteljesítménye ennek megfelelően csökken. A szívizom össztömeg mintegy 10%-ának elvesztése különösebb tünettel nem jár. 10-20% között a teljesítőképesség csökken, 20-30% között már a mindennapi életvitel is nehézségbe ütközik, 30-35% között a nyugalmi keringés ellátása is nehéz, míg 40% fölötti szívizompusztulás esetén gyors keringés-összeomlás, ún. kardiogén sokk jön létre.
Az infarktus tünetei nagymértékben függnek a beteg korától, társbetegségeitől, az infarktus helyétől s az érintett szívizomterület nagyságától. Kezdetben a szívinfarktus tünetei megegyeznek az angina pectoris tüneteivel. De míg az angina pectoris tünetei percekig tartanak, addig az infarctus esetében ezek órákon keresztül fennállhatnak. Jellemzően hirtelen kezdődő szegycsont mögötti szorító, markoló, igen erős mellkasi fájdalom jelenik meg, mely kisugárzik a vállakba, jellemzően a bal vállba, esetleg a bal karba, bal kéz kisujjába. Fizikai terhelésre általában fokozódik, de pihenésre nem szűnik meg, esetleg csak enyhül. Hányinger, hányás, a vérnyomás csökkenése, hideg verejtékezés társulhat hozzá. A fájdalom miatt halálfélelem is gyakran megjelenik.



(Fotó: Molnár Zoltán: 026 Kelemen havasok, Erdély 2002)

Ritkábban az infarktus eltérő ("atípusos") tünetekkel jelentkezhet. Alsó fali infarktus esetén gyakran hasi fájdalom vezeti be, esetleg hátba sugárzó fájdalom, hasi kellemetlen diszkomfort érzés, gyakori böfögési kényszer. Néha tünetmentesen is lejátszódhat, és az utólagos orvosi vizsgálat deríti fel az infarktus tényét.
Lényeges különbség az angina pectoris és az infarktus között, hogy az angina pectoris nitrát tartalmú gyógyszer nyelv alatti bevitelével többnyire gyorsan, percek alatt megszűnik, míg az infarktus tüneteit ez nem szünteti, legfeljebb kismértékben enyhítheti.

A sokféle, szerteágazó tünetek a diagnózist megnehezíthetik bizonyos esetekben még szakember számára is. A biztos diagnózis felállítása a tünetek értékelésén, elektrokardiogram elváltozások rögzítésén és speciális biomarkerek kimutatásán alapul.

A szívinfarktus kezelésének lényege az érintett szívizomterület vérellátásának a helyreállítása a lehető legrövidebb időn belül (reperfúzió). Ennek lehetőségei a következők:

A fentieken kívül igen fontos a tünetek kezelése, a szívizom oxygén igényének mérséklése, valamint a szívinfarktus szövődményeinek (például szívritmuszavarok) kezelése.

Gyógyszeres vérrögoldás: A szervezetben keletkező vérrögök maguktól feloldódnak napok–hetek alatt. Infarktus esetén ezt nem lehet megvárni, emiatt olyan anyagot juttatnak a szervezetbe, amely a vérröghöz kötődve aktiválja a szervezet saját vérrögoldó rendszerét, amely rövid időn belül a vérrögöt feloldva a véráramlást megindítja. Régebben ez volt az egyedüli megoldás a gyors reperfúzió elérésére. Amennyiben nem érhető el időben szívkatéteres laboratórium, úgy ez még ma is elfogadott kezelési mód. Előnye, hogy a legtöbb kórházban rendelkezésre áll. Hátránya, hogy az esetek 10-50%-ban sikertelen. A sikeresség függ az infarktus idejétől és az alkalmazott vérrögoldó szertől. Emellett ez csak a vérrögöt oldja le, a vérrögképződés kiindulásáért felelős érsérülést (érelmeszesedéses plakkot) nem szűnteti meg.

Szívkatéteres kezelés: Jelenleg a legjobb eredményeket ezzel a módszerrel lehet elérni. Lényege, hogy a combartérián, a csuklóartérián vagy egyéb nagy verőéren keresztül speciális katétert vezetnek a koszorúér eredésébe, majd ezen keresztül nagyon finom eszközökkel az elzáródást mechanikusan megnyitják. Ezt követően egy "belső érprotézis", ún. stent behelyezésével a szűkült eret is kitágítják, s az érfal sérülését stabilizálják. A módszer összefoglaló neve a primer koronária intervenció. Hátránya, hogy speciális szívkatéteres laboratóriumot, speciálisan képzett szakszemélyzetet igényel, mely nem áll jelenleg mindenhol rendelkezésre.

Szívsebészeti kezelés: A heveny szívizominfarktus kezelésében ma már nem jön szóba, csak igen speciális, szövődményes esetekben (például szívsövény repedés, szívbillentyű leszakadás).

Ma Magyarországon évente több mint 30.000 új szívinfarctusos esetet regisztrálnak. Éppen ezért rendkívül fontos a megelőzés! Az ismert rizikófaktorok kezelésével (magas vérnyomás, cukorbetegség, magas koleszterin szint stb.), életmódi változtatásokkal (dohányzás abbahagyása, testsúly csökkentés, rendszeres testmozgás) mérsékelhetjük az infarktus kialakulásának esélyét.